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利奈唑胺是革蘭氏陽性菌院內的。惡唑烷酮類具有獨特的菌體蛋白的合成抑制機制(38–39)。利奈唑胺由于該內酰胺-內酰互變異構現象而具有N-乙酰基(–NH–CO–CH3)，這可能發生在合成過程中，而且可能保持穩定。需開發有效的分析方法來識別兩種互變異構體。

培美曲塞二鈉2,4-二氨基-6 -羥基的關鍵起始物料顯示，酮-烯醇形式存在于不同的比例中，使用已知的合成路線可轉換為終(見圖3)。

不同互變異構體的動力學和熱力學穩定性不同，所以很難確定是否能進行分離或分析。在API/中使用術語“互變異構體雜質”在不久的將來會是一個重要的討論點。

盎格魯－斯堪的那維亞心臟終點研究(ASCOT)Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT)

ASCOT研究(參見【臨床試驗】)中包括10305名參與者(年齡范圍40-80歲，19%女性，94 6%高加索白人，2．6%非洲人，1.5%南亞人．1.3%混合人種或其他人種)，分別給予每日10mg(N=5168)或者安慰劑(N=5137)。在中位值隨訪3.3年期間，組的安全性和耐受性與安慰劑組是相當的。

阿托伐他灑協作研究（CARDS）

在CARDS研究中(見【臨床試驗】），共入選了2838名患有2型的受試者(年齡范圍39-77歲，32%女性：94.3%高加索白人，2.4%南亞人，2.3%黑人，1.0%其他人種)，他們均接受每天10mg(n=1428)或安慰劑(n=1410)，在中位值為3.9年的隨訪期間．組間整體的不良事件或嚴重不良事件的發生頻率無差異，也沒有橫紋肌溶解的報告。

和其它他汀類偶有少數因橫紋肌溶解引起肌紅繼發急衰竭的病例報告。損害病業可能是出現橫紋肌溶解的一個危險因素，這類患者需密切監測對骨骼肌的影響。

與其它他汀類一樣，阿托伐他汀偶可引起肌病(肌病定義為肌肉疼痛或肌肉無力，同時伴有肌酸磷酸激酶CPK(超過正常值上限10倍以上)。高劑量阿托伐他汀與某些特定如環孢或CYP3A4強(如克拉，伊曲康唑和HIV蛋白酶)聯合用藥可增加肌病或橫紋肌溶解癥的風險。

在一只給予阿托伐他汀120mg/kg/日3個月的雄性犬中出現。增加劑量給予另一只雌性犬阿托伐他汀280mg/kg/日11周后，在瀕死狀態處死，也發現和視神經空泡形成。每公斤體重120mg的劑量如按人類給藥量每日80mg計算，則其全身暴露約為人血漿曲線下面積(AUC，0-24小時)的16倍。在一項為期2年的研究中，觀察到2只雄性犬(一只給藥為10mg/kg/日，另一只為120mg/kg/日)各出現一次驚厥。在長期給藥2年，劑量達4mmg/kg/日的小鼠和劑量達100mg/kg/日的大鼠中未觀察到系統損害，按推薦的人類給藥量每日80mg計算，這些給藥量是人體曲線下面積(0-24)的6-11倍(小鼠)和8-16倍(大鼠)。

在給予其它他汀類時，觀察到犬系統血管損害，特征為血管周圍的出血，1水腫和單核細胞血管周隙浸潤。在臨床正常的犬中，化學結構相似的另一事類血漿水平約高于推薦的人劑量30倍時，以劑量依賴性方式產生視神經變性(-膝狀體纖維Wallerian變性)