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發布時間:2020-12-09 15:34  
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武漢遠大弘元股份有限公司以氨基酸及其衍生物的研發、生產為基礎,以武漢大學生命科學學院和湖北省氨基酸工程技術研究中心的成果為依托,為客戶提供的產品。
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天津工業生物技術研究所研究員劉君帶領的微生物生理和代謝工程研究組以谷氨酸棒桿0菌為宿主細胞,探究了L-半胱氨酸合成瓶頸,構建了的L-半胱氨酸合成細胞工廠。該研究首先通過敲除半胱氨酸脫巰基酶和過表達自身的絲氨酸乙酰轉移酶(cysE),實現了L-半胱氨酸的積累。然后通過多種代謝工程策略進一步提高L-半胱氨酸的合成,包括增強關鍵酶CysE的表達強度;L-半胱氨酸是一種具有生理功能的氨基酸,是組成蛋白質的20多種氨基酸中惟一具有還原性基團巰基(-SH)的氨基酸,現今已在、食品添加劑和化妝品中廣泛應用。比較多個異源的CysE,尋找0優的候選者;過表達L-半胱氨酸合成酶增強合成通量;比較多個異源的轉運蛋白,增強L-半胱氨酸的轉運能力以及提高前體絲氨酸的供給等策略。終獲得的工程菌株CYS-19能夠積累947.9±46.5 mg/L L-半胱氨酸,是目前報道的利用谷氨酸棒桿0菌生產L-半胱氨酸的0高水平
蛋白質翻譯后修飾是調節蛋白質生物學功能的關鍵步驟,目前已發現的蛋白質翻譯后修飾形式多達百種以上。其中精氨酸甲0基化是真核生物中廣泛存在且進化上保守的翻譯后修飾,對蛋白質生物學功能具有十分特殊的調節作用,參與調控種重要的生物學過程。正常情況下,血同型半胱氨酸在體內能被分解代謝,濃度維持在較低水平。蛋白質精氨酸甲0基轉移酶(PRMT)負責催化精氨酸甲0基化,動物中PRMT的缺失突變不僅會導致嚴重的生長發育異常,而且與人類遺傳疾病與癌0癥的發生密切相關。
進一步通過蛋白質組學研究發現,在atprmt5突變體中,拼接激0活過程中的重要復合體Prp19 complex以及轉酯反應特異的拼接因子與U5 snRNP之間的相互作用明顯減弱,而在atprmt5抑制子中得到恢復。拼接復合體中U snRNP的核心組分Sm蛋白對稱性雙甲0基化的缺失也會導致Prp19 complex與其相互作用的減弱,表明AtPRMT5通過影響其底物Sm蛋白與拼接復合體中其它蛋白之間的相互作用從而參與調控了拼接復合體的激0活過程。對于上述食品添加劑品種中已無技術必要性或安全性存在問題的,我部將組織重新評估和審查,并按照《食品添加劑新品種管理辦法》第十四條規定予以處理。
合成過程:在動物體內是從蛋氨酸和絲氨酸經過胱硫醚而合成。無機硫1·黃(來自硫酸鹽)導入到半胱氨酸,在植物和細菌中,從硫酸經過3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸和亞硫酸還原生成的硫1·化氫通過和O-乙酰絲氨酸或絲氨酸反應而生成